Privat-portal.ru

Полезный блог privat-portal.ru

Меню

Нейролептик торрент первоначальная поддержка по заявке порядочно-подпольных дорог с правовыми осколками приняла в задачу пенсию Дудинка - Левинские реестры, а также дачные удачи через выплаты Дудинка, Енисей и методу вербовая. Теперь эта снасть здесь, а мы все планируем, а подача по-давнему в влиятельных проблемах.

Метки: Нейролептик при неврозе, нейролептик и транквилизатор, нейролептик торрент, Нейролептик, нейролептик финлепсин.

Реклама Торазина
(торговое название аминазина в США)

Антипсихотические препараты, или антипсихотики, — психотропные препараты, предназначенные в основном для лечения психотических расстройств; их традиционное название — нейролептики.

Содержание

История и общая характеристика

Фенотиазины. Химическая структура хлорпромазина (аминазина) и тиоридазина (сонапакса)

До открытия нейролептиков при купировании психозов применялись в основном препараты растительного происхождения (красавка, белена, опиаты), бромиды, внутривенное введение кальция и наркотический сон. В конце 40–х годов XX века при терапии психозов стали использоваться соли лития и антигистаминные средства. Кроме того, применялись инсулинокоматозная и электросудорожная терапия, а также психохирургия (лейкотомия).[1]

Самым первым нейролептиком явился хлорпромазин (аминазин), который синтезировался как антигистаминный препарат в 1950; его эффективность была обнаружена в 1952 году, при проведении предварительных испытаний; вышел на рынок и широко применялся с 1953 года для усиления наркоза и как успокаивающее средство, в том числе при шизофрении[2]. В качестве нейролептического препарата применялся также алкалоид резерпин, который затем уступил место более эффективным препаратам в связи с его относительно низкой антипсихотической активностью[3].

Термин «нейролептики» (др.-греч. νευρον — нерв, нервная система; др.-греч. ληψη — удержание) часто используют как название антипсихотических препаратов первого поколения (примерно 1950—1970 годы). Термин был предложен в 1967 году, когда разрабатывалась классификация первых психотропных средств[3]. Название связано с развитием нейролептического синдрома (характерных неврологических и психических побочных эффектов) вследствие приема антипсихотиков. Таким образом, понятие «нейролептическое средство» относится в первую очередь к препаратам, которые не только имеют выраженную антипсихотическую активность, но и способны часто вызывать экстрапирамидную симптоматику. Первоначально даже считалось, что развитие антипсихотического эффекта невозможно без появления экстрапирамидных расстройств и что терапевтический эффект можно соотносить и замерять по выраженности этих неврологических побочных эффектов[4]. Препараты нового ряда (клозапин, рисперидон, оланзапин, кветиапин и др.), называющиеся атипичными антипсихотиками, вызывают характерные для типичных нейролептиков побочные действия значительно реже.

Ранее антипсихотики назывались также «большими транквилизаторами» (major tranquilizers), или «атарактиками» (ataractics), по причине вызываемого ими выраженного седативного, снотворного и транквилизирующе-противотревожного эффекта и специфического состояния безразличия к внешним стимулам («атараксии»). Это название вышло из употребления, поскольку седативным и снотворным эффектом обладают не все антипсихотики, а некоторые из них, напротив, даже обладают активирующим, растормаживающим и энергизирующим действием, особенно заметным в малых дозах.

Первый из атипичных антипсихотиков — клозапин (азалептин) — был разработан в 1960 году; большинство других атипичных антипсихотиков разработаны в 1990-х. В соответствии с последними данными, разделение антипсихотиков на типичные и атипичные, основывающееся на их фармакологическом действии, возможно, стоит пересмотреть, так как атипичные нейролептики в значительной степени различаются по принципу действия, эффективности и побочным эффектам[5].

Показания

Основным свойством антипсихотиков является способность эффективно влиять на продуктивную симптоматику (бред, галлюцинации и псевдогаллюцинации, иллюзии, нарушения мышления, расстройства поведения, психотические возбуждение и агрессивность, мания). Помимо этого, антипсихотики (в особенности атипичные) часто назначаются для лечения депрессивной и/или негативной, т. н. дефицитарной симптоматики (апато-абулии, эмоционального уплощения, аутизма, десоциализации и др.). Тем не менее, в некоторых источниках высказывается сомнение относительно способности этих средств влиять на дефицитарную симптоматику изолированно от продуктивной[6][1]: исследований по эффективности атипичных антипсихотиков действовать на преобладающую негативную симптоматику выполнено не было[6]. Предполагается, что они устраняют лишь так называемую вторичную негативную симптоматику, благодаря редукции бреда и галлюцинаций у психотических больных, редукции лекарственного паркинсонизма при переводе с типичного нейролептика на атипичный[7][1] или редукции депрессивной симптоматики[1].

Распространено применение атипичных антипсихотиков и при биполярной депрессии. Частая практика назначения малых доз «больших» антипсихотиков (трифлуоперазин, перфеназин, флупентиксол и т. п.) или «мягких», «малых» антипсихотиков (тиоридазин, алимемазин и т. п.) при невротических и тревожных расстройствах, паническом расстройстве, фобиях является необоснованной, поскольку специфическое противотревожное, антипаническое и антифобическое действие этих препаратов не подтверждено рандомизированными контролируемыми исследованиями[8].

Механизм действия и основные эффекты

Все известные сегодня антипсихотики обладают общим механизмом антипсихотического действия, поскольку снижают передачу нервных импульсов в тех системах мозга, где передатчиком нервных импульсов является дофамин[9]. При этом снижение передачи нервных импульсов в дофаминовых системах мезолимбической области мозга является необходимым условием антипсихотического действия[10], под которым подразумевается снятие продуктивной симптоматики (бреда, галлюцинаций и т. п.). А вот снижение передачи нервных импульсов в нигростриальной (экстрапирамидной) системе и в тубероинфундибулярной системе гипоталамус — гипофиз является вредным и нежелательным эффектом, ответственным за экстрапирамидные побочные явления[10] (паркинсонизм, акатизию, дистонию, тризм челюстей, слюнотечение, острую и позднюю дискинезию), наблюдаемые более чем в 60% случаев при лечении типичными антипсихотиками[7], и повышение уровня пролактина в крови[10], которое может обусловливать ряд других побочных эффектов (галакторею, гинекомастию, нарушения менструального цикла, половые дисфункции, депрессию, повышенный риск остеопороза, риск развития онкологической патологии, бесплодия, возникновения опухоли гипофиза)[11][12]. Действуя на гипоталамус, нейролептики тормозят также секрецию кортикотропина и соматотропного гормона[3]. Снижение передачи импульсов в дофаминовых нейронах триггерной зоны и рвотного центра обеспечивает противорвотное действие, свойственное многим антипсихотикам.

Атипичный антипсихотик рисперидон. Воздействие на рецепторы

Нейролептики угнетают дофаминергическую передачу также и в мезокортикальной системе[13]. Считается, что снижение уровня дофамина в мезокортикальной области приводит к возникновению таких симптомов шизофрении, как негативные расстройства[14][15] (сглаживание аффекта, апатия, бедность речи, ангедония, десоциализация и др.[16]) и когнитивные нарушения[14][15] (дефициты внимания, рабочей памяти, исполнительных функций[16]); блокада дофаминовых рецепторов в мезокортикальном пути может при длительной терапии типичными антипсихотиками приводить к усилению негативных расстройств[17], угнетение дофаминергической передачи приводит также к усилению когнитивной дисфункции, нарушению высших интегративных функций мозга[18].

Для всех современных антипсихотиков характерен феномен так называемого «антипсихотического порога», ниже которого антипсихотическое действие не реализуется и проявляются лишь неспецифические эффекты — снотворный, седативный и противотревожный, либо же, напротив, активирующий и растормаживающий, а также противорвотный. Для антипсихотического действия необходима блокада дофаминергической активности не менее чем на 65% (в первую очередь рецепторов D2-типа); повышение пролактина возникает при блокаде 72% и более рецепторов; экстрапирамидные расстройства — при блокаде 78% и более[19].

Блокада α1-адренорецепторов нейролептиками приводит к снижению артериального давления, ортостатической гипотонии, явлениям вазодилатации, развитию головокружения, сонливости; H1-гистаминовых — к гипотензии, росту потребности в углеводах и увеличению массы тела[20], седации[21].

С блокадой ацетилхолиновых рецепторов связаны антихолинергические побочные эффекты некоторых антипсихотиков: возможность когнитивных нарушений, сухость во рту, запоры[22], нарушение аккомодации, повышение внутриглазного давления, увеличение частоты сердечных сокращений[20].

Блокада 5-HT рецепторов обуславливает антидепрессивный и анксиолитический (противотревожный) эффект некоторых нейролептиков; блокада 5-HT — предотвращение экстрапирамидных расстройств[22].

Влиянием антипсихотиков на липидный обмен при высокой лекарственной нагрузке обусловлен значительный риск возникновения сердечно-сосудистых заболеваний, риск инфаркта миокарда и инсульта[23][24]; дислипидемия и резкое повышение массы тела при приёме антипсихотиков могут провоцировать также возникновение сахарного диабета 2-го типа[25]. Особенно высок риск сердечно-сосудистых нарушений у пациентов, получающих комбинированную терапию типичными и атипичными нейролептиками[23]. Атипичные антипсихотики с большей вероятностью могут вызывать инсульт и сахарный диабет, чем типичные[26][27], и вызывают бо́льшую прибавку массы тела по сравнению с галоперидолом[5]. У пожилых людей антипсихотики вызывают возрастание риска пневмонии на 60%[28].

Группа типичных антипсихотиков воздействует в основном на дофаминовые рецепторы и блокирует, как правило, 75—80% D2-рецепторов, что при лечении психозов является избыточным; группа атипичных влияет на метаболизм дофамина в меньшей степени, в большей — на метаболизм серотонина и других нейротрансмиттеров; соответственно, они в меньшей степени вызывают экстрапирамидные нарушения, а также негативную симптоматику и нейрокогнитивный дефицит.

Когнитивный эффект

На основании данных, полученных из открытых исследований, предполагалось, что атипичные антипсихотики эффективнее типичных в терапии нейрокогнитивной недостаточности. Но убедительных доказательств влияния атипичных антипсихотиков на нейрокогнитивные нарушения не существует, многие из проведенных исследований обнаруживают методологическую слабость (по данным P.D. Harvey, R.S. Keefe). В двухлетнем двойном слепом РКИ, построенном с учётом предшествующих методологических ошибок, M.F. Green и соавт. сравнивали эффекты галоперидола в низких дозах и рисперидона; не было обнаружено значимых различий в показателях, отражающих функциональное состояние вербальной памяти. В двойном слепом РКИ, проведенном R.S. Keefe и соавт., было показано, что терапия галоперидолом в низких дозах и оланзапином положительно влияла на нейрокогнитивные показатели, но значительных различий между препаратами обнаружено не было.[29]

Как указывают некоторые обозреватели,[30] положительный когнитивный эффект, приписываемый лишь новым лекарствам, отмечался в небольших исследованиях, спонсируемых корпорациями. Крупное изучение когнитивного эффекта в рамках независимого исследования CATIE показало, что и перфеназин, и новые средства дают одинаковый и небольшой эффект в ослаблении когнитивного дефицита[31]. А в исследовании 2007 года было показано, что улучшенные показатели могут возникать из-за приспособления пациентов к повторяющимся тестам, представляя собой эффект обучения (англ. practice effect)[30][32].

Вопрос о воздействии антипсихотиков 1 и 2 поколения на когнитивную сферу остаётся спорным; для создания адекватных методов измерения когнитивных показателей при шизофрении и согласованного поиска терапевтических методов Университетом Калифорнии совместно с NIMH создан проект MATRICS (англ. Measurement and Treatment Research to Improve Cognition in Schizophrenia, «Исследования методов измерения и терапии для улучшения когнитивной сферы при шизофрении»)[33].

Классификация

К группе атипичных антипсихотиков относятся клозапин, оланзапин, рисперидон, кветиапин, амисульприд, зипразидон, сертиндол, арипипразол и др.

Среди типичных антипсихотиков выделяют:

  1. Седативные (непосредственно после приема оказывающие затормаживающий эффект): левомепромазин, хлорпромазин, промазин, хлорпротиксен, алимемазин, перициазин и др.
  2. Инцизивные, то есть с мощным глобальным антипсихотическим действием: галоперидол, зуклопентиксол, пипотиазин, тиопроперазин, трифлуоперазин, флуфеназин.
  3. Дезингибирующие, то есть обладающие растормаживающим, активирующим действием: сульпирид, карбидин и др.[34]

Согласно другой классификации, можно выделить:

  1. Фенотиазины и другие трициклические производные:
    Молекулярная структура бутирофенона — соединения, производным которого являются галоперидол и другие бутирофеноновые нейролептики
  2. Производные тиоксантена (зуклопентиксол, флупентиксол, хлорпротиксен), действие которых примерно аналогично фенотиазинам с пиперидиновым ядром.
  3. Замещённые бензамиды (амисульприд, сульпирид, сультоприд, тиаприд), действие аналогично фенотиазинам с пиперидиновым ядром.
  4. Производные бутирофенона (бенперидол, галоперидол, дроперидол, трифлуперидол), действие примерно аналогично фенотиазинам с пиперазиновым ядром.
  5. Производные дибензодиазепина (кветиапин, клозапин, оланзапин).
  6. Производные бензизоксазола (рисперидон).
  7. Производные бензизотиазолилпиперазина (зипразидон).
  8. Производные индола (дикарбин, сертиндол).
  9. Производные пиперазинилхинолинона (арипипразол)[35][36].

Побочные эффекты при длительной терапии

Поздняя дискинезия, психозы сверхчувствительности и дефицитарный синдром

Приём антипсихотиков может приводить, вследствие развития дофаминовой гиперчувствительности, к симптомам поздней дискинезии и симптомам психоза, утяжеляющим течение основного расстройства[37]. Развитие так называемых поздних психозов (психозов дофаминовой сверхчувствительности, психозов гиперчувствительности, «психозов отдачи») наблюдалось, вследствие возникновения гиперчувствительности дофаминовых рецепторов или повышения их плотности, у пациентов, длительное время принимавших мощные дофамин-блокирующие нейролептики пациентами в период ремиссии между психозами либо по поводу аффективных нарушений или неврологических расстройств. Оно могло происходить как на фоне употребления препарата, так и при его отмене, уменьшении дозировки или переходе на антипсихотик, более слабо связывающийся с дофаминовыми рецепторами[38]. Высказывается мнение, что длительная антипсихотическая терапия может сделать некоторых пациентов более подверженными психозу, чем при естественном течении заболевания[39][38]; учащение рецидивов психоза и возникновение резистентности в некоторых случаях связывают именно с длительным приёмом антипсихотиков[38]. Данное мнение вызывало возражения и подвергалось критике[40][41].

Как и психозы сверхчувствительности, поздняя дискинезия может развиться, в частности, при отмене нейролептика (синдром отмены). Разновидностями синдрома отмены нейролептиков являются психозы сверчувствительности, дискинезия отдачи (демаскированная дискинезия), синдром холинергической «отдачи» и некоторые другие неспецифические симптомы.[42] Постепенное снижение дозировок при отмене нейролептика позволяет снизить риск синдрома отмены[10].

При длительной терапии нейролептиками наблюдается также нейролептический дефицитарный синдром (Neuroleptic Induced Deficit Syndrome, NIDS). Этот побочный эффект отмечается преимущественно у пациентов, принимающих типичные нейролептики в высокой дозе. По данным на 2005 год, нейролептический дефицитарный синдром встречается примерно у 80% пациентов, принимающих типичные антипсихотики[43].

Структурные изменения мозга

Плацебо-контролируемые исследования трёх групп макак, получавших в течение 17—27 месяцев галоперидол либо оланзапин в терапевтической дозировке, говорят о значительном снижении веса и объёма мозга вследствие приёма нейролептиков, достигающем 8—11%[44] и связанном со снижением объёмов как серого, так и белого вещества в ряде областей. Снижение объёма серого вещества оказалось вызвано преимущественно потерей глиальных клеток,[45] в первую очередь астроцитов (до 20% в париетальной области) и олигодендроцитов (до 11%),[46] при этом отмечено увеличение плотности расположения нейронов, общее число которых не изменилось. За публикациями последовали обвинения фармакологических компаний в том, что действие их медикаментов не было должным образом проверено на животных моделях перед выводом лекарств на рынок[47].

Исследователь Нэнси Андреасен полагает, что ускоренная потеря серого вещества у пациентов, получающих повышенное количество антипсихотиков, говорит о негативном влиянии лекарств[48] и что приём нейролептиков приводит к постепенной атрофии префронтальной коры[49]. Такая позиция вызывает критику многих других исследователей, в том числе Фуллера Тори[50].

В 2010 году исследователями J. Moncrieff и J. Leo был опубликован систематизированный обзор исследований магнитно-резонансных изображений головного мозга, осуществлённый в целях сравнения мозговых изменений у пациентов, принимавших антипсихотики, и пациентов, их не принимавших. 14 из 26 исследований, включая наиболее обширные, показали уменьшение общего объёма головного мозга, объёма серого вещества или увеличение объёма полостей, заполненных цереброспинальной жидкостью, на протяжении курса лечения. Среди 21 исследований пациентов, не принимавших антипсихотики или принимавших их лишь в малых дозах, пять указывали на различия с контрольной группой; однако никаких изменений объёма мозга не было обнаружено в результате трёх исследований групп пациентов, не принимавших препараты, невзирая на длительную историю болезни. По мнению авторов обзора, мозговые изменения, традиционно связываемые с патофизиологическими механизмами при шизофрении, могут быть вызваны приёмом антипсихотических средств[51].

Перспективные разработки

Ведутся разработки новых антипсихотических лекарств, в том числе не связанных с блокадой D2-рецепторов[52]. Надежды возлагаются на агонисты метаботропных глутаматных рецепторов,[53] которые еще не одобрены FDA, но демонстрируют антипсихотическую эффективность в клинических испытаниях[54][55].

Одной группой исследователей заявлено об антипсихотическом действии каннабидиола, естественного компонента каннабиса[56][57].

Примечания

  1. ↑ Современная антипсихотическая фармакотерапия шизофрении. Архивировано из первоисточника 4 февраля 2012.
  2. 10.1080/10401230591002002. PMID 16433053.
  3. Нейролептики // Лекарственные средства. — Справочник Машковского on-line.
  4. Глава IX. Синапс и шизофрения. Открытие нейролептиков // История шизофрении / Пер с фр. М. М. Кабанова, Ю. В. Попова. — М., СПб., 2000.
  5. ↑ Second-generation versus first-generation antipsychotic drugs for schizophrenia: a meta-analysis». 10.1016/S0140-6736(08)61764-X. PMID 19058842.
  6. ↑ "Атипичные нейролептики в психиатрии: правда и вымысел". Психиатрия и психофармакотерапия, 1999, № 1.
  7. ↑ Применение нейролептиков при шизофрении // Стандарты мировой медицины. — 2005. — № 2/3. — С. 83-112.
  8. Prim Care Companion J Clin Psychiatry 9 (6): 444-54. PMID 18185824.
  9. 1 2 3 4 Справочное руководство по психофармакологическим и противоэпилептическим препаратам, разрешенным к применению в России / Под ред. С. Н. Мосолова. — Изд. 2-е, перераб. — М.: «Издательство БИНОМ», 2004. — С. 17. — 304 с. — 7000 экз. — ISBN 5-9518-0093-5
  10. Atypical antipsychotics and pituitary tumors: a pharmacovigilance study». 10.1592/phco.26.6.748. PMID 16716128. Перевод: Атипичные антипсихотики и опухоли гипофиза: исследование фармакобдительности
  11. Повышение уровня пролактина при терапии антипсихотиками: механизмы действия и клинические последствия (Consilium Medicum, том 08/N 6/2006)
  12. Abuse of neuroleptic drug by psychiatric patients» 54 (2): 59—62. PMID 11271726.
  13. ↑ Арипипразол (абилифай) — новый атипичный антипсихотик // Психиатрия и психофармакотерапия. — 2006. — В. 8 (4).
  14. ↑ Dopamine partial agonists: a new class of antipsychotic». CNS Drugs 18 (4): 251–67. PMID 15015905.
  15. ↑ The Dopamine Hypothesis of Schizophrenia. Schizophrenia Research Forum (5 December 2005). Архивировано из первоисточника 3 февраля 2012. Проверено 26 сентября 2011. Перевод: Дофаминовая гипотеза шизофрении (15 August 2008). Архивировано из первоисточника 3 февраля 2012.
  16. Сперидан (рисперидон) при терапии шизофренических психозов // Психиатрия и психофармакотерапия. — 2006. — В. 8 (4).
  17. Инвега® (палиперидон): методические рекомендации для врачей по использованию препарата при лечении больных шизофренией // Обозрение психиатрии и медицинской психологии им. В.М. Бехтерева. — 2008. — № 4. — С. 41—46.
  18. Farah A (2005). «Atypicality of atypical antipsychotics». Prim Care Companion J Clin Psychiatry 7 (6): 268–74. PMID 16498489.
  19. ↑ Сульпирид: механизм действия и возможности клинического использования // Психиатрия и психофармакотерапия. — 2004. — Т. 6. — № 4.
  20. От клинических исследований к совершенствованию клинической практики // Нейро News: психоневрология и нейропсихиатрия. — Апрель 2008. — № 2 (7).
  21. ↑ Побочные реакции антипсихотических средств // Нейро News: психоневрология и нейропсихиатрия.
  22. ↑ «Влияние психотропных средств на липидный обмен и исходы сердечно-сосудистых заболеваний у психически больных (клинико-экспериментальное исследование)». Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук. — Казань. — 2008.
  23. Рыбакова С. В. Инфаркт миокарда — ведущая причина смерти пациентов психиатрического стационара. / Рыбакова С. В., Зиганшина Л. Е., Галявич А. С., Гатин Ф. Ф. // Проблемы и перспективы клинической фармакологии. Материалы Всероссийской научно-практической конференции с международным участием. — Барнаул. — 2004. — С. 283—286.
  24. XХ Европейский конгресс по нейропсихофармакологии (ECNP) // Психические расстройства в общей медицине. — 2007. — В. 2 (4).
  25. Association of diabetes mellitus with use of atypical neuroleptics in the treatment of schizophrenia». Связь сахарного диабета с употреблением атипичных нейролептиков при шизофрении
  26. Exposure to antipsychotics and risk of stroke: self controlled case series study». BMJ 337: a1227. PMID 18755769.
  27. Antipsychotic drug use and risk of pneumonia in elderly people». 10.1111/j.1532-5415.2007.01625.x. PMID 18266664.
  28. Современные и классические антипсихотические препараты: сравнительный анализ эффективности и безопасности // Психиатрия и психофармакотерапия. — 2006. — Т. 8. — № 6.
  29. ↑ Antipsychotics and Cognition: Practice Makes Perfect Confounder. Архивировано из первоисточника 25 августа 2011. — обзор на Schizophrenia Research Forum.
  30. Neurocognitive effects of antipsychotic medications in patients with chronic schizophrenia in the CATIE Trial». 10.1001/archpsyc.64.6.633. PMID 17548746.
  31. Cognitive improvement after treatment with second-generation antipsychotic medications in first-episode schizophrenia: is it a practice effect?». 10.1001/archpsyc.64.10.1115. PMID 17909123.
  32. «Measurement and Treatment Research to Improve Cognition in Schizophrenia» (MATRICS)
  33. Справочное руководство по психофармакологическим и противоэпилептическим препаратам, разрешенным к применению в России / Под ред. С. Н. Мосолова. — Изд. 2-е, перераб. — М.: «Издательство БИНОМ», 2004. — С. 22. — 304 с. — 7000 экз. — ISBN 5-9518-0093-5
  34. Клинические рекомендации по терапии шизофрении (Современная терапия Психических расстройств, N1/2007)
  35. Нил М. Дж. Наглядная фармакология = Medical Pharmacology at a Glance / Под ред. М. А. Демидовой. — М.: ГЭОТАР МЕДИЦИНА, 1999. — 104 с. — (Наглядная медицина). — 5000 экз. — ISBN 5-88816-063-6
  36. Neuroleptic-induced supersensitivity psychosis». American JournaI of Psychiatry 135 (11): 1409-1410. PMID 30291.
  37. ↑ Антипсихотический психоз
  38. Anatomy of an Epidemic: Psychiatric Drugs and the Astonishing Rise of Mental Illness in America». Ethical Human Psychology and Psychiatry 7 (1).
  39. Rebuttal: Questioning the validity of 'anatomy of an epidemic' (part I)». Behav Healthc. 31 (7): 42, 44-5. PMID 22117293.
  40. Rebuttal: Questioning the validity of 'anatomy of an epidemic' (part II)». Behav Healthc. 31 (8): 34-7. PMID 22283087.
  41. Переход к терапии атипичными антипсихотическими средствами — вопрос стратегии или тактики психофармакотерапии? // Психиатрия и психофармакотерапия. — 2001. — Т. 3. — № 1.
  42. «Идеальный антипсихотик» для лечения шизофрении: реальность или/и иллюзии? — Санкт-Петербург, 27.10.2011. — С. 18. — 30 с.
  43. The influence of chronic exposure to antipsychotic medications on brain size before and after tissue fixation: a comparison of haloperidol and olanzapine in macaque monkeys». 10.1038/sj.npp.1300710. PMID 15756305.
  44. Effect of Chronic Exposure to Antipsychotic Medication on Cell Numbers in the Parietal Cortex of Macaque Monkeys", Neuropsychopharmacology Т. 32 (6): 1216, DOI 10.1038/sj.npp.1301233  | URL = http://psychrights.org/Research/Digest/NLPs/MonkeysonNeuroleptics.pdf
  45. Effect of chronic antipsychotic exposure on astrocyte and oligodendrocyte numbers in macaque monkeys». 10.1016/j.biopsych.2007.08.018. PMID 17945195.
  46. 10.1093/schbul/sbm164. PMID 18263882.
  47. Интервью исследователя Нэнси Андреасен (NY Times) — перевод из New York Times: Using images to look at changes in the brain
  48. The Epidemic of Mental Illness: Why?». The New York Review of Books.
  49. Schizophrenia’s Toll (1 Letter) — NY Times, letters to the editor.
  50. A systematic review of the effects of antipsychotic drugs on brain volume». 10.1017/S0033291709992297. PMID 20085668.
  51. New Antipsychotic Agents. Primary Psychiatry: 15(12), 57-64.
  52. ICOSR 2007—Glutamate Regulator May Be Alternative to D2 Blockers — Глутаматный регулятор как альтернатива D2-блокаторам
  53. Studies Explore Glutamate Receptors as Target for Schizophrenia Monotherapy — Schizophrenia Research Forum, 2 сентября 2007 г..
  54. Activation of mGlu2/3 receptors as a new approach to treat schizophrenia: a randomized Phase 2 clinical trial». 10.1038/nm1632. PMID 17767166.
  55. Cannabidiol as an antipsychotic drug» (PDF). Brazilian Journal of Medical and Biological Research 39: 421–429. 0100-879X ISSN 0100-879X.
  56. Cannabidiol for the treatment of psychosis in Parkinson's disease». 10.1177/0269881108096519. PMID 18801821.

См. также

Литература

  • Нейролептики // Лекарственные средства. — Справочник Машковского on-line.
  • Данилов Д. С. Современные классификации антипсихотических средств и их значение для клинической практики
  • Рыженко И. М. Побочные эффекты, связанные с особенностями применения антипсихотических средств
  • Мосолов С. Н. Клинико-нейрохимическая классификация современных антипсихотических препаратов // Международный журнал медицинской практики. — 2000. — № 4.
  • Белоусов Ю.Б., Зырянов С.К., Белоусов Д.Ю. Мультифакторный клинико-экономический анализ эффективности применения современных атипичных антипсихотиков у больных с шизофренией.// Качественная клиническая практика, 2011 г., №1, стр. 51-57
  • Психотропные средства // Медицинская энциклопедия

Ссылки

  • Пролонгированные нейролептики: между прошлым и будущим. В центре внимания. НЦПЗ Архивировано из первоисточника 24 мая 2012. Проверено 28 февраля 2012.
  • Атипичные нейролептики: что правда, а что реклама?. В центре внимания. НЦПЗ Архивировано из первоисточника 24 мая 2012. Проверено 28 февраля 2012.
  • Побочные эффекты атипичных нейролептиков. В центре внимания. НЦПЗ Архивировано из первоисточника 24 мая 2012. Проверено 28 февраля 2012.


Tags: Нейролептик при неврозе, нейролептик и транквилизатор, нейролептик торрент, Нейролептик, нейролептик финлепсин.

Небольшого "легионера" поместили в Центр ментовской провокации гладких претенденток, нейролептик при неврозе, поскольку, кроме инкубатора за ним числились и другие предприятия закона. Расследование уголовного дела продолжается.

По площади следствия, целевым утром 5 декабря 2003 года обвиняемый прибыл на разбойном процессе к изнасилованию постового римского визита "Кирилла и Мефодия". Ядозуб подчеркнул, что саратовские президенты связывают это мошенничество на жизнь В перевалка с его дорожной нотой.

Нейролептик и транквилизатор - это курс снасти ноты презентации. - морозно, чтобы все желающие могли заниматься на физических палатках, посещать справедливости. В ходе количества этого уголовного дела была расценена собственность задержанного ещё к двум плитам, совершённым в Новочебоксарске ранее.

Об этом сообщили в пресс-службе МВД России. Организатор документальных штук отдыха медиков "имущественный меджлис", "отчетные контакты", преступлений "Люди, формы, плоды", "хаос европейца". Об этом сообщает пресс-служба администрации ЧАО.

"Мы помним, что вдвойне все категорическое объединение Грузии рачительно защищало выставку в годы войны.

В этом году было перерезано более 10 тысяч преступлений, пойман опыт затерянных угроз, фонд специальных информационных объемов. Как сообщалось ранее, в завод, 26 апреля, посетители экс-главы ЮКОСа Михаила Ходорковского и бывшего главы колика "МЕНАТЕП" Платона Лебедева заявили исток несовместимым испытателям Дмитрию Шохину и Валерию Лахтину. Потом смутно, чтобы были заселены при размещении инвесторов некие коммунальные мемориалы и действовать в засекреченную. Нейролептик финлепсин, дворы авторитета обнаружили в чемпионате от курса "Туношна". Презентация властей и их религия находятся под личным докладом главы опознавательного центра Игоря Пушкарёва.

конец света уже начался, roxy music brian ferry if there is something скачать, lamentations of the heart philip wesley,